مکانیسم علمی و استراتژی کاربرد EMS در مبارزه با سارکوپنی
سارکوپنی با کاهش تدریجی در توده عضلانی ، قدرت و عملکرد مشخص می شود و یک مسئله اصلی در پیری و بیماریهای مرتبط با آن مانند بیماری های مزمن و استراحت در بستر طولانی مدت است. EMS (تحریک عضلات پالس الکتریکی) گروه های عضلانی آتروفیک را از طریق تحریک الکتریکی عصبی عضلانی ، همراه با تنظیم متابولیک و مکانیسم های ترمیم احیا کننده فعال می کند و به ابزاری مؤثر برای مبارزه با سارکوپنی تبدیل می شود. موارد زیر مسیر عملکردی و نقاط اجرای آن است:
مکانیسم اصلی EMS در مبارزه با سارکوپنی
سلولهای ماهواره ای را برای ترویج بازسازی فیبر عضلانی فعال کنید
هجوم CA ² ناشی از پالس های الکتریکی مسیر سیگنالینگ Notch را فعال می کند و باعث تکثیر و تمایز سلولهای بنیادی عضلانی (سلولهای ماهواره ای) به الیاف عضلانی جدید می شود.
داده ها: پس از 8 هفته مداخله EMS ، تعداد سلولهای ماهواره ای در افراد مسن 42 ٪ (در مقایسه با گروه کنترل) افزایش یافته است.
تجزیه پروتئین را مهار کرده و تعادل تجزیه سنتز را بهبود بخشید
EMS با فعال کردن مسیر mTOR ، سنتز پروتئین عضلانی را تقویت می کند ، در حالی که با مهار مسیر FOXO ، بیان MAFBX (فاکتور آتروفی عضلانی) را کاهش می دهد.
اثر: فعالیت پروتئازوم یوبیوکیتین عضلانی در گروه EMS 28 ٪ کاهش یافته است (کاهش سرعت کاتابولیسم).
استخدام واحدهای ورزشی و تغییر شکل کنترل عصبی را بهینه کنید
تحریک فرکانس بالا (80-100 هرتز) ترجیحاً الیاف عضلانی نوع II را فعال می کند و نسبت انواع فیبر عضلانی (سریع/آهسته) را بهبود می بخشد.
شواهد بالینی: بیماران مبتلا به سارکوپنی پس از سکته مغزی پس از درمان EMS ، 35 ٪ افزایش در بازده انتقال عصبی عضلانی را نشان دادند.
